LEISHMANIOSIS
La leishmaniosis canina (LC) es una enfermedad presente en los países del Mediterráneo. Las leishmanias son parásitos que completan su ciclo biológico en dos hospedadores: dentro de unas células sanguíneas (concretamente las del sistema mononuclear fagocitario) de un animal que actúa como reservorio y en el tubo digestivo de un insecto, que actúa como vector (transmisor). Todas las formas de leishmaniosis humana y canina se transmiten por la picadura de mosquitos llamados flebótomos, principalmente Phlebotomus y Lutzomyia. Los síntomas más frecuentes son los cutáneos, presentes en en el 80 % de los animales enfermos.
Así es el parásito
Leishmania es un género de parásitos dixénicos que completan su ciclo biológico en dos hospedadores: dentro de las células del sistema mononuclear fagocitario de un vertebrado que actúa como reservorio y en el tubo digestivo de un insecto flebotomo, que actúa como vector. Leishmania dentro del vector recibe el nombre de promastigote (figura 1). El parásito es alargado con un tamaño variable de 15 a 20 mm de largo por 1,5 a 3 mm de ancho y presenta un largo flagelo (figura 2). Ésta también es la forma que se encuentra en los cultivos.
En el interior de las células del huésped, Leishmania recibe el nombre de amastigote (figura 3). Esta forma es ovoide, sin flagelo libre, y tiene un tamaño de 2 a 5 mm de largo por 1,5 a 2,5 mm de ancho (figura 4).
La estructura externa de la Leishmania la forma una membrana plasmática que en la parte anterior se repliega formando el reservorio del flagelo, del que nace éste pasando por encima del cuerpo basal. La estructura tiene consistencia gracias a la presencia de un citoesqueleto formado por el sistema microtubular subpedicular.
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El mantenimiento energético de la Leishmania es complejo, pero le permite una gran capacidad adaptativa a diferentes medios. Las principales rutas metabólicas de obtención de energía son la glicólisis y el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Se han demostrado también en el parásito la presencia de otras rutas metabólicas como la b-oxidación de ácidos grasos y la glucogenolisis. También es importante destacar del metabolismo de Leishmania la falta de capacidad de síntesis de bases púricas y la ineficacia del metabolismo anaerobio. La multiplicación del parásito se realiza por división binaria longitudinal. La multiplicación en el interior de los macrófagos del hospedador genera la rotura de los mismos y la colonización de otras células [1,2]. | ||
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En el interior existen diferentes orgánulos, el más importante de los cuales es una mitocondria muy ramificada y con una sección llamada kinetoplasto que contiene parte del ADN del parásito. Además, Leishmania tiene un núcleo con un único nucléolo que contiene el resto del ADN. El retículo endoplásmico alrededor del núcleo y el aparato de Golgi cerca del kinetoplasto completan los orgánulos fundamentales del parásito.
Las estructuras del promastigote y del amastigote, son muy parecidas, la única diferencia radica en que en el amastigote hay un menor número de orgánulos y así, carece de flagelo libre y sistema microtubular subpedicular.
Ciclo biológico de Leishmania
Figura 2. Cultivo de promastigotes de Leishmania. (Foto: Prof. Luigi Gradoni, Istituto Superiore di Sanità, Italia)
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El ciclo de la transmisión se inicia cuando el insecto vector, la hembra del flebótomo (Diptera: Psychodidae) (figura 5), succiona sangre de un vertebrado -usualmente un perro-, en la que se encuentran amastigotes de Leishmania. Éstos se multiplican y transforman en promastigotes en el tubo digestivo del mosquito, que pasarán a localizarse en la probóscide del insecto para su posterior inoculación a otro hospedador. Este ciclo dura de 4 a 20 días.
Posteriormente a la inoculación en la piel (intradérmica) de un nuevo vertebrado, los promastigotes son fagocitados por los macrófagos del tejido conectivo y en el interior de los lisosomas de éstos se produce la transformación a amastigote y su multiplicación posterior. En dicha transformación influyen varios factores, siendo los más importantes la temperatura (35 ºC) y el pH.
Los amastigotes se replican en los macrófagos y los destruyen, e infectan progresivamente un número siempre mayor de fagocitos. La diseminación del parásito en el organismo del perro y el eventual desarrollo de la enfermedad dependen del tipo y de la eficiencia de la respuesta inmunitaria del perro infectado [1,2].
Epidemiología
En los focos de leishmaniosis canina de los países del Mediterráneo la prevalencia de la infección varía entre el 2% y el 60%. En estudios sobre la presencia de la inmunidad específica célulo-mediada frente a la Leishmania incluso han demostrado prevalencias mucho más altas [3,5]. La prevalencia de la enfermedad, sin embargo, es mucho menor dado que una gran proporción de los perros infectados no desarrollan signos clínicos.
Los vectores de la leishmaniosis son miembros del genero Phlebotomus en el Viejo Mundo y del género Lutzomyia en el Nuevo Mundo. En el foco endémico de la zona del Mediterráneo los principales flebótomos vectores son Phlebotomus perniciosus, P. ariasi, P. perfiliewi, P. neglectus y P. tobbi [6-14], todos estos tienen una actividad crepuscular y nocturna que se extiende desde mitad de la primavera hasta finales del otoño. Los flebotomos son pequeños insectos de 2-3 mm de tamaño que están distribuidos por todos los continentes, entre el paralelo 50 ºN y 40 ºS. Se localizan entre el nivel del mar y los 1.500 metros. El principal vector en el Nuevo Mundo es L. longipalpis, que es activo durante todo el año.
Desde el punto de vista epidemiológico, hasta los años ochenta todas las regiones del noroeste de España eran consideradas libres de la leishmaniosis canina. A partir del inicio de los noventa se ha demostrado un aumento en la incidencia de la leishmaniosis canina en las zonas endémicas y han aparecido pequeños focos de casos de leishmaniosis canina en áreas tradicionalmente no endémicas.
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Bien es cierto que existen otros insectos vectores y que se han descrito esporádicamente trasmisiones directas (secreciones, jeringuillas, intrauterinas y trasfusiones sanguíneas) pero aún no se conoce la verdadera importancia de estas vías de trasmisión. Sin embargo, recientemente han aparecido algunas hipótesis sobre la transmisión directa de la Leishmania de perro a perro para tratar de explicar algunos focos de infección en perros "foxhounds" en Estados Unidos y Canadá [15]. | ||
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Lo mismo está ocurriendo en otros países europeos como Italia y donde hay evidencias publicadas de esta impresión clínica. Por tanto, parece que en países endémicos de leishmaniosis canina como España o Italia hay una rápida expansión de esta enfermedad hacia latitudes más septentrionales, constituyendo en estas áreas un problema emergente de medicina veterinaria [16-19].
Imágenes
Figura 3. Amastigotes de Leishmania. (Foto: Lluís Ferrer y Xavier Roura)
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Figura 4. Amastigotes de Leishmania. (Foto: Lluís Ferrer y Xavier Roura)
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Figura 5. Hembra de flebotomus ingiriendo sangre. (Foto: Prof. Michele Maroli, Istituto Superiore di Sanità, Italia)
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Un perro parasitado no transmite la enfermedad a otros perros por estar en estrecho contacto, puesto que el parásito no utiliza las vías usuales de contagio (saliva, heces, orina, aire,...), sino que utiliza un hospedador intermediario, un mosquito, para pasar de un perro a otro. Así pues, un perro que padezca leishmaniosis, puede jugar tranquilamente con otros canes sin que ello suponga peligro alguno.
Es una enfermedad que también puede afectar a las personas y debemos incluirla dentro de las zoonosis, es decir, enfermedades que un animal puede transmitir al hombre. Es una de las principales razones por las que muchos colegas aconsejan el sacrificio sistemático de todo animal infectado. Además, en Medicina Humana, es una enfermedad de Declaración Obligatoria, debiéndose comunicar todos los casos existentes al Departamento de Sanidad. La Leishmaniosis está extendida por todo el mundo, pero debido al tipo de transmisión, es más frecuente en zonas templadas, tropicales y subtropicales. A nivel Europeo se considera endémica de la cuenca mediterránea, siendo mínima su incidencia en el resto de Europa.
El agente causal de esta enfermedad es un protozoo. Los protozoos son seres vivos algo más complejos que las bacterias y, por tanto, superiores en la escala evolutiva. La mayoría de protozoos son de vida libre, pero algunos se especializaron en el parasitismo y necesitan a otros seres vivos para reproducirse, alimentarse... El protozoo productor de la Leishmaniosis es Leishmania infantum. El mosquito que utiliza como vehículo, pertenece al género Phlebotomus. Es un insecto no vinvulado al agua, que anida en grietas, madrigueras y orificios de muros, paredes... lugares con una humedad relativa elevada. Su radio de acción es de unos cinco kilómetros y muestra mayor actividad al amanecer y al anochecer. Los machos se alimentan de jugos frutales y néctares y son las hembras las que son hematófagas, necesitando sangre de mamíferos para madurar sexualmente. A la hora de alimentarse, prefiere al perro antes que al hombre, pero evidentemente pueden llegar a picarnos. Al lugar de la picadura acuden a través de la sangre, células del sistema de defensa del animal: “glóbulos blancos”. Es entonces cuando Leishmania parasita estas células de forma definitiva y especialmente a una de ellas: el macrófago. Los macrófagos tienen como misión fagocitar, es decir, “comerse” literalmente, todo ser o sustancia extraña que penetre dentro del organismo. Una vez dentro del macrófago, no sólo escapa a sus mecanismos de eliminación, sino que además utiliza sus sistemas de alimentación y multiplicación para reproducirse. Cuando su número es demasiado elevado, rompen la célula y salen de nuevo a circulación sanguínea, donde cada una de ellas, busca un nuevo macrófago en el que volver a repetir el ciclo. Este proceso se repite indefinidamente hasta que el animal se queda sin defensas y comienza a presentar síntomas clínicos.
Podemos establecer una similitud entre la Leishmaniosis y el SIDA humano: ambas enfermedades basan su patogenia en dejar al animal/hombre sin defensas. Debido a ello, el paciente siempre muere como consecuencia de alteraciones secundarias que no se producen en un animal sano. En éste, su sistema inmunológico es capaz de responder a las agresiones externas e internas y defenderse de ellas. Pero en un animal inmunodeprimido, una simple bacteria intestinal, por ejemplo, se reproduce sin control y acaba alterando el sistema digestivo, provocando diarreas de difícil resolución.
Las células del sistema inmunológico se encuentran repartidas por todos los órganos y tejidos del organismo y, debido a ello, los síntomas asociados a
Síntomas de la Leishmaniosis :
- adenopatía generalizada (inflamación y alteración de los órganos del sistema inmune: médula ósea, ganglios linfáticos y bazo, con la consiguiente disminución de las defensas del animal)
- alteraciones sanguíneas derivadas de la adenopatía generalizada: anemia, disminución de las células de defensa sanguíneas (“glóbulos blancos”), trombosis
- inflamación de órganos internos: hígado, bazo, riñones
- lesiones cutáneas: infecciones de piel recidivantes y de difícil resolución, heridas en trufa, almohadillas plantares, codos, salientes óseos, caida del pelo en estos lugares y alrededor de ojos, en punta de orejas y labios
- epistaxis (hemorragias nasales )
- lesiones oculares: lagrimeo, conjuntivitis, ceguera
- alteraciones renales: insuficiencia renal de variable gravedad. El animal no puede eliminar los tóxicos de la sangre y se acumulan provocando alteraciones graves, sobre todo en el sistema nervioso (coma y muerte en casos terminales)
- cojeras: por afectación de articulaciones y del sistema nervioso
- transtornos gastrointestinales: vómitos, diarreas
- insuficiencia hepática
- transtornos del equilibrio, neuropatías: por alteración del sistema nervioso central y periférico
Como podeis suponer, el diagnóstico de esta enfermedad no puede hacerse en base a los síntomas clínicos, puesto que éstos son numerosos y poco específicos, pudiendo aparecer en numerosas patologías además de en Leishmania. Ante la sospecha de Leishmaniosis, es necesario relizar pruebas complementarias. Una de las más sencillas y económicas, es la punción de médula ósea o de ganglio y posterior citología. Mediante un análisis de sangre intentaremos confirmar el diagnóstico y sabremos en qué grado Leishmania ha afectado a las defensas del animal y así, valorar la respuesta de éste. El diagnóstico se hace en base a los resultados de un proteinograma y de una PCR sanguínea, que actualmente es la prueba con mayor sensibilidad reconocida para detectar esta enfermedad. Suele ser definitivo en la mayoría de casos.
El tratamiento será largo y es frecuente que sea necesario alargarlo durante toda la vida del animal. No es efectivo al 100 % y no conseguimos eliminar
Es cierto que estamos hablando de una enfermedad contagiosa para el hombre, pero su vía de contagio hace que sea una enfermedad poco frecuente en medicina humana. A esto hemos de añadir que los tratamientos son mucho más efectivos, consiguiéndose una recuperación y eliminación total, en un alto porcentaje de casos.
El tratamiento en veterinaria no es tan efectivo y hemos de tener bien claros los objetivos cuando decidamos tratar a nuestro animal: buscaremos eliminar la sintomatología clínica mejorando su calidad de vida. Alargaremos su esperanza de vida, aunque no llegaremos a eliminar totalmente la Leishmania. En el mejor de los casos, conseguiremos que su organismo se “acostumbre” a Leishmania y la controle en suficiente grado como para no tener recaidas. Intentaremos que los controles sanguíneos se alarguen al máximo (uno cada seis meses será el objetivo). Los tratamientos también se irán espaciando en el tiempo hasta conseguir que sean los mínimos posibles, siempre en función de los resultados de los controles.
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